Блокируя работу одного белка в клетке, неврологи из лаборатории Cold Spring Harbor (CSHL) предотвратили потерю памяти, вызываемую скоплением амилоидных бляшек при болезни Альцгеймера. Ученые разрушили противоречия вокруг белка PI3, поскольку ранее считалось, что он защищает клетки против старения.

Бета-амилоидные бляшки, свойственные для болезни Альцгеймера, повысили работу киназы PI3, которая провоцирует утрату памяти. Работой над плодовыми мушками руководил профессор Зонг.

Бета-амилоидные белки, как известно, блокируют клеточные сигналы и ослабляют работу мозга. В этот раз ученые углубились в биологические механизмы развития болезни Альцгеймера. Они вывели плодовых мушек, вырабатывающих человеческий бета-амилоид.

В поисках молекулярных основ памяти ученые обнаружили важность киназы PI3, изучая влияние долговременной депрессии (LTD), при которой передача сигналов между синапсами подавляется на протяжении нескольких часов. Известно, что ее частота возрастает при скоплении бета-амилоидного белка.

Ученые обнаружили, что появление долговременной депрессии при наличии амилоидных бляшек вызвано активностью PI3-киназы. Снижение ее активности с помощью отключения гена или введения специального препарата восстанавливает нормальную работу мозга. К тому же наблюдается не только улучшение памяти, но и очистка синапсов от амилоидных образований.

Ученые сумели расшифровать тайну другого заболевания, имеющего название «диабет мозга», при котором ткани мозга становятся устойчивыми к инсулину и их работа слабнет. Инсулин также вызывает работу PI3-киназы, что, в свою очередь, регулирует ответы на гормон.

Ученые предполагают, что именно устойчивость к инсулину лежит в основе развития болезни Альцгеймера.